Você troca o dia pela noite? Então pode ter essa mutação genética

Se você é uma dessas pessoas noturnas que luta todos os dias para se encaixar em uma sociedade que exige que você se levante cedo, não se sinta mal: pode ter uma mutação genética responsável por tal característica.

Em um estudo de 2017, pesquisadores descobriram que muitas
das pessoas que ficam acordadas até tarde e têm dificuldade para levantar de
manhã não são preguiçosas, mas seu relógio interno é simplesmente geneticamente
programado para funcionar 2 a 2,5 horas mais lento que o resto da população,
graças a uma mutação no gene CRY1.

“É como se essas pessoas tivessem um jet lag perpétuo”,
disse um dos pesquisadores do estudo, Michael Young.

O problema de ser “noturno”

Para deixar as coisas claras, não estamos falando daqueles
que ficam no celular até tarde e depois têm problemas para adormecer. Essas
pessoas, se ficarem alguns dias acampando longe das luzes da cidade e sem
dispositivos eletrônicos, geralmente se sincronizam com a luz natural
rapidamente e passam a dormir e acordar de acordo com o nascer e o pôr do sol.

Os verdadeiros notívagos são pessoas que, mesmo na ausência de smartphones e luzes elétricas, ainda adormecerão e acordarão tarde.

Essas “corujas” não conseguem dormir o suficiente e são
frequentemente diagnosticadas em clínicas de sono com “síndrome do atraso das
fases do sono” (SAFS). Os pesquisadores estimam que cerca de 10% da população
mundial seja afetada por essa condição.

Além de ficarem mais cansadas, as pessoas com SAFS sofrem
com uma série de problemas de saúde porque seu corpo está constantemente
tentando alcançar o cronograma estabelecido pelo resto da sociedade. A condição
tem sido associada à ansiedade, depressão, doença cardiovascular e diabetes, sem
mencionar a constante frustração de ser traumatizado pelo despertador a cada
manhã.

A mutação

Geralmente, o relógio do corpo humano é de cerca de 24
horas, o que significa que coisas como digestão, sono e reparo celular se
encaixam perfeitamente em um dia padrão da Terra.

Graças a uma mutação no gene CRY1, no entanto, algumas pessoas
simplesmente precisam de mais tempo.

A mutação foi identificada pela primeira vez há quase uma
década, quando uma mulher de 46 anos procurou uma clínica de sono por conta de seu
ciclo de sono tardio. Mesmo depois de ter sido colocada em um apartamento sem
janelas, TV ou internet por duas semanas, a mulher ainda tinha um ritmo
circadiano estranhamente longo de 25 horas, bem como sono fragmentado.

Depois de estudar seus genes, os cientistas descobriram que
ela tinha uma mutação de uma única letra no CRY1, que interfere no ciclo circadiano.

Nosso relógio circadiano começa cada dia construindo
proteínas, chamadas ativadores, em nossas células. Esses ativadores produzem
seus próprios inibidores que, com o tempo, impedem os ativadores de trabalhar.
Quando todos os ativadores em uma célula são silenciados, os inibidores não são
mais produzidos e gradualmente os ativadores voltam a subir, iniciando o ciclo
para o próximo dia mais uma vez.

A proteína produzida pelo gene CRY1 é um desses inibidores.
Mas os cientistas ainda não tinham certeza de como uma única variante do gene
poderia ter efeitos tão extremos no relógio biológico dessa mulher.

O estudo

Para o estudo de 2017, os pesquisadores decidiram analisar a
família da mulher, descobrindo que todos tinham a mesma mutação. Neles, a
proteína inibidora CRY1 se torna excessivamente ativa e suprime o ativador por
mais tempo do que deveria, prolongando o ciclo diário das células.

Em seguida, a equipe analisou os padrões de sono de seis
famílias turcas. 39 dos participantes tinham SAFS e portavam a mutação no CRY1,
e 31 não tinham nem a condição, nem a mutação.

Todos os portadores tiveram atrasos no início do sono e
alguns apresentaram padrões de sono irregulares e fragmentados.

Para as 31 pessoas sem a mutação genética, o ponto médio do
sono foi às 4 da manhã, mas para as pessoas com o gene, foi entre 6 e 8 da
manhã – o que sugere que a mutação empurrou o relógio biológico pelo menos 2
horas.

E agora, José?

A boa notícia é que o nosso relógio biológico, incluindo o
CRY1, é controlado por sinais externos, como a exposição à luz. Assim, as
pessoas podem gerenciar efetivamente sua SAFS se seguirem uma rotina
controlada.

“Um ciclo externo e uma boa rotina de sono podem ajudar
a forçar um relógio lento a acomodar um dia de 24 horas”, disse a
principal pesquisadora do estudo, Alina Patke, da Universidade Rockefeller em
Nova York (EUA). “Nós apenas temos que trabalhar mais duro nisso”.

Patke acrescentou que drogas podem ser desenvolvidas no
futuro com base nesse mecanismo, para ajudar essas pessoas.

Os pesquisadores enfatizaram que nem todos os casos de SAFS
são causados por essa mutação genética. Apesar disso, eles descobriram que 1 a
cada 75 indivíduos de ascendência europeia não-finlandesa possui a variante, de
forma que ela tem um efeito em uma grande fração da população.

Mais pesquisas precisam ser feitas para entendermos melhor
como a mutação afeta outras funções corporais além do sono.

Um artigo sobre a pesquisa foi publicado na revista científica Cell. [ScienceAlert]



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